TRATAMIENTO DE
LA HIPERPOTASEMIA

TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA LEVE-MODERADA PERSISTENTE

Ante una hiperpotasemia con K sérico superior a 6 mEq/l, habrá que practicar un electrocardiograma para descartar que existan alteraciones.

Como se está ante una situación de hiperpotasemia persistente y si se descartan alteraciones en el electrocardiograma, podría aceptarse la aplicación de las medidas correctoras que se describen a continuación sin necesidad de una actuación urgente si no aparecen valores de K sérico de 6,5 mEq/l.

Con valores séricos de K entre 5 y 5,5 mEq/l, plantearse decisiones terapéuticas dependerá de cada situación, así como de su etiología.

No hay que olvidarse tampoco de que la hiperpotasemia difícilmente se produce en pacientes con función renal normal. Prácticamente siempre se asocia con algún grado de deterioro de la función renal.

Si bien puede distinguirse entre hiperpotasemia en estadios 3-5, en diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal) o con trasplante renal funcionante, hay una serie de medidas generales que son útiles para casi todas las situaciones.

Las alternativas referidas a continuación están centradas en el tratamiento de la hiperpotasemia persistente y, por tanto, fundamentalmente leve o moderada:

  • Evitar la salida intracelular de K. Habrá que valorar el grado de acidosis metabólica y corregirlo, controlar la glucemia (corregir la hiperglucemia si existiera), ajustar la dosis de βbloqueantes si el paciente los estuviera recibiendo y descartar una posible intoxicación digitálica, y, en su caso, corregirla.
  • Corregir las causas de aumento exógeno de K. La principal causa de aumento exógeno de K es la dieta, así que habrá que descartar que el paciente, sobre todo pacientes con ERC en estadios avanzados, no está ingiriendo una dieta muy rica en verduras o frutas. También es importante descartar que se estén empleando sustitutos de la sal, ya que estos aportan una considerable cantidad de potasio, o suplementos nutricionales con aporte de potasio.
  • Resolver la patología urológica. Habrá que descartar la existencia de una leve moderada obstrucción de las vías urinarias que podría condicionar un moderado aumento del K sérico, así como la existencia de una infección de las vías urinarias que, en su caso, habría que tratar.
  • Valorar la posibilidad de ajustar las dosis de fármacos que puedan provocar hiperpotasemia. Hay una serie de fármacos que pueden condicionar una hiperpotasemia leve moderada, sobre todo por aumento de la reabsorción tubular de K.
    Entre ellos cabe destacar los siguientes:
    – Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (eplerenona y espironolactona).
    – Diuréticos ahorradores de K (amilorida y triamtereno).
    – Antiinflamatorios no esteroideos.
    – Inhibidores del sistema reninaangiotensinaaldosterona (iSRAA).
    – Anticalcineurínicos (ciclosporina y tacrolimús).
    – Cotrimoxazol y pentamidina.
    – Heparina.
    Ciertamente, en algunas circunstancias se podrá ajustar o, incluso, eliminar el fármaco, pero en la mayoría de ellas no es lo más recomendable por el efecto negativo que ello podría provocar, especialmente en el caso de los anticalcineurínicos, los antagonistas del receptor de mineralocorticoides y, sobre todo, los inhibidores del sistema reninaangiotensinaaldosterona.
    Normalmente es preferible mantener las dosis y aplicar otras medidas para controlar la hiperpotasemia (fármacos que la disminuyan)..

Algoritmo de tratamiento de la hiperpotasemia leve-moderada persistente en pacientes con ERC en estadios 3-5

ABORDAJE DE LA HIPERPOTASEMIA PERSISTENTE EN EL PACIENTE CON ERC EN TRATAMIENTO CON iSRAA

Los iSRAA merecen una consideración especial. Conviene insistir en que es muy importante adoptar medidas para disminuir el K sérico y evitar a toda costa reducir la dosis de los inhibidores del SRAA.

Recomendaciones para el abordaje de la hiperpotasemia persistente en el tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (iSRAA)

Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, la capacidad de excretar potasio disminuye más y se hace necesario la utilización de medidas dietéticas de restricción de potasio a no más de 40 mEq día y el uso de quelantes de potasio.

TRATAMIENTO CON RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: POLISULFONATO CÁLCICO

El poliestireno sulfonato cálcico (Ca-PS) es ampliamente usado para tratar la hiperpotasemia en pacientes con ERC.

A continuación, se muestran los resultados del estudio de MY Yu et al. (2017), el cual resalta la efectividad y seguridad de pequeñas dosis de Ca-PS oral para controlar la hiperpotasemia en pacientes con ERC. Se trata de un estudio retrospectivo de 247 pacientes ambulatorios con ERC a los que se les prescribió Ca-PS durante > 1 semana. Todos los pacientes recibieron pequeñas dosis de Ca-PS (entre 2,5 g a 15g por día).

Las concentraciones de potasio sérico fueron comparadas antes y después de la administración de Ca-PS (p < 0,001).

Los resultados del estudio mostraron que el tratamiento con Ca-PS disminuyó significativamente el potasio sérico nivel de 5.8 ± 0.3 mmol/L a 4.9 ± 0.7 mmol / L (P <0.001, Fig A). En otras palabras, la hiperpotasemia se corrigió a menos de 5.0 mmol/L en el 57.5% de los pacientes.

Además, el efecto sérico de potasio fue dependiente de la dosis. Las concentraciones de potasio sérico disminuyeron de forma dosisdependiente (p < 0,001, Fig B).

Efectos del sulfonato de poliestireno cálcico en el potasio sérico

MY Yu et al. PLos One 2017; 22:12(3).

En el siguiente estudio clínico aleatorizado de Wang J et al. (2018) se evaluó la eficacia y seguridad del Ca-PS en pacientes con hiperpotasemia interdialítica.

En el estudio se aleatorizaron un total de 58 pacientes en hemodiálisis con hiperpotasemia (≥5.5 mol / L) en dos grupos: A un grupo se les administró Ca-PS durante 3 semanas (3 × 5 g / día) siendo el otro grupo control. Los resultados mostraron que el Ca-PS redujo los niveles de fósforo sérico sin efectos sobre los niveles séricos de calcio y sodio, el volumen de líquido, la presión arterial o el aumento de peso interdialítico.

Cambios en las concentraciones de electrolitos en los grupos de Ca-PS y control

Wang J et al. Ther Apher Dial. 2018;22(6):609-616.

Para el tratamiento y
la prevención de la
hiperpotasemia

RESINCALCIO® es poliestireno sulfonato cálcico, una resina de intercambio catiónico cuya acción se desarrolla principalmente en el colon: al entrar en contacto con el contenido intestinal se produce un intercambio de iones por el que cada catión de calcio es intercambiado por los cationes de potasio.

 

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REFERENCIAS

  • De Sequera Ortíz P, Alcazar Arroyo R, Albalate Ramon M. Alteraciones del potasio. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-potasio-201
  • Clase CM, Carrero JJ, Ellison DH, Grams ME, Hemmelgarn BR, Jardine MJ et al. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2020;97(1):42-61. doi:10.1016/j.kint.2019.09.018.
  • Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and Pathophysiology of Potassium Homeostasis: Core Curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019;74(5):682-695. doi:10.1053/j.ajkd.2019.03.427.
  • Kovesdy CP. Updates in hyperkalemia: Outcomes and therapeutic strategies. Rev Endocr Metab Disord. 2017; 18(1): 41–47. doi:10.1007/s11154-016-9384-x.
  • Hayes J, Kalantar-Zadeh K, Lu JL, Turban S, Anderson JE, Kovesdy CP. Association of hypo- and hyperkalemia with disease progression and mortality in males with chronic kidney disease: the role of race. Nephron Clin Pract. 2012; 120:c8-16.
  • Alcázar Arroyo R. Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base en la enfermedad renal crónica avanzada. Nefrología.2008; Supl.3:87- 93.
  • Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system. N Engl J Med. 2004;351(6):585-592.
  • Hunter RW, Matthew MA. Hyperkalemia: pathophysiology, risk factors and consequences Nephrol Dial Transplant. 2019;34(Suppl 3):iii2-iii11.
  • Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y et al. Serum potassium and adverse outcomes across the range of kidney function: a CKD Prognosis Consortium meta-analysis. Eur Heart J 2018; 39: 1535-1542.
  • Rhee CM. Serum potassium and the long interdialytic interval: minding the gap. Am J Kidney Dis 2017; 70: 4-7.
  • Karaboyas A, Zee J, Brunelli SM et al. Dialysate potassium, serum potassium, mortality, and arrhythmia events in hemodialysis: results from the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis 2017; 69: 266-277.
  • Gilligan S, Raphael KL. Hyperkalemia and Hypokalemia in CKD: Prevalence, Risk Factors, and Clinical Outcomes. Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(5):315-318.
  • Betts KA, Woolley JM, Mu F, McDonald E, Tang W, Wu EQ. The prevalence of hyperkalemia in the United States. Curr Med Res Opin. 2018;34(6):971-978
  • Sarwar CM, Papadimitriou L, Pitt B, et al. Hyperkalemia in Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2016;68(14):1575-1589.
  • Go AS, Chertow GM, Fan D, et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004;351:1296–305.
  • Belmar Vega L, Rodrigo Galabia E, Bada da Silva J, Bentanachs González M, Fernández Fresnedo G, Piñera Haces C, et al. Epidemiología de la hiperpotasemia en la enfermedad renal crónica. Nefrología.2019;39(3):277-286.
  • Kashihara N, Kohsaka S, Kanda E, Okami S, Yajima T. Hyperkalemia in Real-World Patients Under Continuous Medical Care in Japan. Kidney Int Rep. 2019;4(9):1248-1260.
  • Arnold R, Pussell BA, Howells J et al. Evidence for a causal relationship between hyperkalaemia and axonal dysfunction in end-stage kidney disease. Clin Neurophysiol 2014; 125: 179-185
  • Arnold R, Pianta TJ, Pussell BA et al. Randomized, controlled trial of the effect of dietary potassium restriction on nerve function in CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 1569-1577
  • Harris AN, Grimm PR, Lee H-W et al. Mechanism of hyperkalemia induced metabolic acidosis. J AmSocNephrol 2018; 29: 1411-1425
  • MY Yu, JH Yeo, JS Park, CH Lee, GH Kim. KLong-term efficacy of oral calcium polystyrene sulfonate for hyperkalemia in CKD patients. PLoS One. 2017;22:12(3).
  • Wang J, Lv MM, Zach O, Wang LY, Zhou MY, Song GR, Zhang X, Lin HL. Calcium-Polystyrene Sulfonate Decreases Inter-Dialytic Hyperkalemia in Patients Undergoing Maintenance Hemodialysis: A Prospective, Randomized, Crossover Study. Ther Apher Dial. 2018;22(6):609-616.
  • Martínez-Pineda M, Yagüe-Ruiza C, Caverni-Muñoz A, Vercet-Tormo A. Reducción del contenido de potasio de las judías verdes y las acelgas mediante el procesado culinario. Herramientas para la enfermedad renal crónica. Nefrología,2016;36(4):427–432.